← 组织学实验 目次
组织学实验 / 第 4 回

悪性腫瘍（がん）と炎症の病理組織

恶性肿瘤(癌)与炎症的病理组织
组织学实验 🔑 難易度 ★★★ 📌 がん・良性悪性・構造異型/細胞異型・炎症・脂肪肝
📌 スケッチ課題 & 確認テスト要点 速写作业 & 确认测验考点今回のスケッチは2枚：①がん（悪性腫瘍）から1つ（胃がん／大腸がん等、配られた検体）、②非腫瘍から炎症（虫垂炎）か脂肪肝のどちらか1つ。いずれも低倍率（全体像）＋高倍率（拡大）の2段で描く。本次速写两张:①从癌(恶性肿瘤)选1个(胃癌/大肠癌等、发到的检体);②从非肿瘤里选炎症(阑尾炎)或脂肪肝其一。都要低倍(全貌)+高倍(放大)两段。
癌要点:低倍看腺管结构紊乱(结构异型)，高倍看核大小不一/分裂象/核仁肿大(细胞异型)，最好在交界处同时画到正常与癌组织;炎症(阑尾炎):低倍看炎症细胞弥漫浸润、高倍看血管周围聚集与血管扩张;脂肪肝:低倍整体染色变浅、高倍看脂肪化肝细胞挤压其他细胞。
测验常考:良性vs恶性的区别、结构异型/细胞异型/浸润/转移、炎症五大体征。
🎯

本講のポイント本课重点

がん＝悪性腫瘍。生体の制御を外れて自律的・過剰に増殖する細胞の塊で、本質は複数の遺伝子変異による「遺伝子の病気」。癌=恶性肿瘤:脱离机体调控、自律且过度增殖的细胞团;本质是多个基因突变造成的“基因病”。
ツーヒット説（クヌードソン）：がん抑制遺伝子は両方の対立遺伝子に変異が入って初めて機能を失う。片方を生まれつき持つ家系はがんになりやすい（網膜芽細胞腫・APC遺伝子で実証）。二次打击学说(克努森):抑癌基因要两条等位基因都突变才失活;先天带一个突变的家系更易患癌(在视网膜母细胞瘤、APC基因得到证实)。
免疫監視機構：T細胞やマクロファージが日々できるがんを監視。がん細胞は『攻撃しないで』マーカーで免疫から逃避する（PD-1／オプジーボはこれを外す薬）。免疫监视:T细胞与巨噬细胞监视每天产生的癌;癌细胞用“别攻击我”标记逃避免疫(PD-1/欧狄沃就是解除这层伪装的药)。
がんの4特徴：①自律性増殖（止まらない）②浸潤（周囲へ侵入）③転移（血管・リンパ管経由で他臓器へ）④脱分化（先祖返り＝未熟化）。癌的四特征:①自律性增殖(停不下)②浸润(侵入周围)③转移(经血管/淋巴管到其他器官)④去分化(返祖=变幼稚)。
良性 vs 悪性：良性は成熟・元の構造を保ち、被膜で境界明瞭、浸潤・転移しない。悪性は未熟・構造が崩れ、境界不明瞭で浸潤・転移し、再発もしばしば。良性vs恶性:良性成熟、保留原结构、有被膜境界清楚、不浸润转移;恶性幼稚、结构崩坏、境界不清、浸润转移、常复发。
組織像の鍵：構造異型（腺管などの構造が崩れる）と細胞異型（核の大小不同・分裂像・核小体腫大）。これが悪性度・ステージの指標になる。组织像关键:结构异型(腺管等结构崩坏)与细胞异型(核大小不一/分裂象/核仁肿大);它们是恶性度与分期的指标。
❓ この回で答えたい問い / 这节要解决的问题
がん（悪性腫瘍）は顕微鏡でどう見え、良性とどう違う？炎症や脂肪肝の組織像はどこを見る？
癌(恶性肿瘤)在显微镜下长什么样、和良性怎么区分?炎症与脂肪肝的组织像该看哪里?(关键:结构异型/细胞异型/浸润，以及炎症细胞浸润与脂肪化)
📖

講義の流れ这节课老师一步步讲了什么
🟢 緑＝重要 / 绿色=重点○ 淡色＝流れ / 淡色=过程💬 灰＝余談 / 灰色=老师的闲话枝节
① 今日の課題：がん＋非腫瘍の2本立て
TAは「今日は悪性腫瘍（がん）と、がんでない非腫瘍（炎症や脂肪肝）の2つを扱う。がんは胃がん・大腸がんを中心に、検体が行き渡らなければ別のがん部位でもよい」と課題を提示した。TA说明:今天做恶性肿瘤(癌)和非肿瘤(炎症/脂肪肝)两部分;癌以胃癌/大肠癌为主,检体不够可换别的癌部位。
② がんの定義：自律的に過剰増殖する塊
「がんとは、組織・細胞が生体内の制御に関係なく自律的に過剰増殖してできた細胞の塊。本質は複数の遺伝子変異が起きた『遺伝子の病気』」と、まず定義を押さえた。先定义:癌是组织/细胞脱离机体调控、自律过度增殖形成的细胞团;本质是多个基因突变的“基因病”。
③ ツーヒット説：両方の対立遺伝子が壊れて発症
「がん発症には2つ以上の変異が必要という考えがあり、ノルドリング（1950年代）に始まる。クヌードソンは網膜芽細胞腫でツーヒットモデルを提唱：がん抑制遺伝子は両方の対立遺伝子に変異が入って初めて機能を失う」と、核心の仮説を説明した。二次打击说:癌发病需2个以上突变(始于诺德林,1950年代);克努森在视网膜母细胞瘤提出二次打击模型——抑癌基因要两条等位基因都突变才失活。
④ 遺伝性とAPC遺伝子での実証
「片方の変異を生まれつき持つ家系は、もう片方が壊れるだけで発症するのでがんになりやすい。1980年代にキンツラーらが大腸がん抑制因子APC遺伝子で、先天的変異マウスがほぼ100%発症することを示し、ツーヒット説を実証した」と、遺伝と実験をつないだ。先天带一个突变的家系，另一个一坏就发病、更易患癌;1980年代金兹勒等用大肠癌抑癌因子APC基因证明先天突变小鼠几乎100%发病,实证了二次打击说。
⑤ 免疫監視機構：体は毎日がんを抑えている
「変異が起きても普通はがんにならないのは免疫監視機構のおかげ。1950年代から提唱され、バーネットやルイス・トーマスが体系化した。T細胞やマクロファージが、今この瞬間も体内でできるがんを監視し発症を防いでいる」と、免疫の役割を示した。突变了通常也不成癌,靠免疫监视;1950年代起提出、伯内特与刘易斯·托马斯体系化;T细胞与巨噬细胞监视此刻体内不断产生的癌、防止其发病。
⑥ 余談：免疫逃避とPD-1（オプジーボ）
「ではなぜがんになるのか。がん細胞は『攻撃しないで』というマーカーを出して免疫から逃げる。本庶先生のPD-1関連薬オプジーボは、このマーカーを隠して免疫細胞が再びがんを攻撃できるようにする特効薬で、ノーベル賞につながった」と話題を挟んだ。余谈:癌细胞打出“别攻击我”标记逃避免疫;本庶的PD-1相关药欧狄沃遮住该标记、让免疫细胞重新攻击癌,是特效药、获诺奖。
⑦ がんの4特徴
「がんの特徴は4つ。①自律性増殖（正常細胞は一定で止まるがガンは止まらない）、②浸潤（周囲組織に侵入）、③転移（血管・リンパ管に入り他臓器へ）、④脱分化（分化した細胞が原始的な細胞へ先祖返りする）」と整理した。癌四特征:①自律性增殖(正常细胞会停、癌不停)②浸润(侵入周围)③转移(进血管/淋巴管到其他器官)④去分化(已分化细胞返祖为原始细胞)。
⑧ 核心：良性腫瘍と悪性腫瘍の違い
「腫瘍には良性と悪性がある。良性は構造的に成熟し、分化先の特徴を保ち元の組織に近い。被膜で囲まれ境界が明瞭で、浸潤・転移せず再発も少ない。悪性は未熟で先祖返りし、元の構造を保てず、増殖が速く分裂像が多く、浸潤・転移し再発もしばしばで生命の危機になる」と対比した。核心:肿瘤分良恶性。良性结构成熟、保留分化特征、近似原组织,有被膜境界清,不浸润转移、复发少;恶性幼稚返祖、结构难保、增殖快分裂象多,浸润转移复发常见、危及生命。
⑨ がんの分類：上皮性と非上皮性
「組織学的分類では、皮膚や粘膜などの上皮組織にできる上皮性腫瘍（胃・大腸・肝のがんなど）と、筋肉・血球などにできる非上皮性腫瘍（白血病など）に分ける」と、大きな分け方を示した。组织学分类:发生于皮肤/黏膜等上皮的上皮性肿瘤(胃/大肠/肝癌等)，与发生于肌肉/血细胞等的非上皮性肿瘤(白血病等)。
⑩ 核心：構造異型と浸潤像・ステージ
「悪性化すると分化度が下がり、もとの構造を保てない＝構造異型（胃がんで腺管構造が崩れる）。腫瘍と隣接組織の境界が不明瞭になる浸潤像も特徴で、良性は被膜で境界が明瞭。浸潤や転移の程度がステージで、進むほど悪い」と、悪性度の指標を解説した。核心:恶变后分化度下降、保不住原结构=结构异型(胃癌腺管崩坏);肿瘤与邻接组织界限模糊的浸润象也是特征,良性有被膜界清;浸润/转移程度即分期,越进展越差。
⑪ 核心：細胞異型と核小体
「細胞異型は体細胞変異で一部の細胞が悪性化した結果。核や細胞の大小がばらつき、増殖が速いので分裂像が多い。さらにタンパク合成が盛んで核小体（ヌクレオラス）が腫大し、核が大きく見える」と、高倍率で見るべき点を示した。核心:细胞异型是体细胞突变使部分细胞恶变;核与细胞大小参差、增殖快故分裂象多;蛋白合成旺盛使核仁肿大、核显得大。这些是高倍要看的点。
⑫ 観察ポイント：胃がん・大腸がん
「胃がんでは低倍率で腺管構造の乱れを、高倍率で核小体の腫大や核の不揃い・分裂像を見る。境界付近で正常組織と異常組織の両方を入れられると良い。大腸がんも同様で、低倍で構造の乱れ、高倍で核分裂像を観察する」と具体的に指示した。观察点:胃癌低倍看腺管紊乱、高倍看核仁肿大与核不齐/分裂象;最好在交界处同时画到正常与异常组织;大肠癌同理,低倍看结构紊乱、高倍看核分裂象。
⑬ 炎症の定義と5徴
後半は炎症へ。「炎症は刺激への反応で、刺激は微生物・物理（摩擦）・化学・アレルギー・免疫異常など。臨床的な5徴＝発赤・熱感・腫脹・疼痛・機能障害。血管拡張で血流が増えて発赤・熱感、血管透過性亢進で腫脹が出る」と整理した。后半讲炎症:炎症是对刺激的反应(微生物/物理摩擦/化学/过敏/免疫异常);临床五徵=发红/发热/肿胀/疼痛/功能障碍;血管扩张血流增多→发红发热,通透性增高→肿胀。
⑭ 急性炎症と慢性炎症
「急性炎症は激しく、血管拡張→血管透過性亢進（化学メディエーター）→免疫細胞が血管外へ浸潤・滲出し、マクロファージが壊れた組織を貪食する。慢性炎症は原因が除去されず続く状態で、肉芽組織の形成や線維化が起こる（結核などもこちら）」と、2タイプを比べた。急性炎症剧烈:血管扩张→通透性增高(化学介质)→免疫细胞渗出到血管外、巨噬细胞吞噬坏死组织;慢性炎症是病因未除而持续,出现肉芽组织形成与纤维化(结核等也属此)。
⑮ 余談：制御性T細胞（Treg）と自己免疫
「炎症に関わる免疫細胞はリンパ球（T・抗体を作るB）、単球・マクロファージ、好中球・好酸球・好塩基球（寄生虫対応）など。余談として、坂口先生の制御性T細胞（Treg）の話。Tregを取り除くと免疫が暴走して全身がただれる実験を紹介した」と脱線した。余谈:参与炎症的免疫细胞有淋巴细胞(T、产抗体的B)、单核/巨噬细胞、中/嗜酸/嗜碱性粒细胞(应对寄生虫);讲到坂口的调节性T细胞(Treg)——去除Treg会致免疫暴走、全身溃烂的实验。
⑯ 観察ポイント：虫垂炎と脂肪肝
「炎症は虫垂炎の標本で、低倍で炎症細胞のびまん性浸潤（紫色の核の集積）、高倍で血管周囲への集積と血管拡張を見る。脂肪肝は、肝細胞の細胞質が脂肪化して他の細胞を押しのける像で、低倍は全体が薄く染まり、高倍で脂肪化細胞が分かる」と示した。观察点:炎症用阑尾炎标本,低倍看炎症细胞弥漫浸润(紫色核聚集)、高倍看血管周围聚集与血管扩张;脂肪肝是肝细胞胞质脂肪化、挤压其他细胞,低倍整体染色浅、高倍见脂肪化细胞。
⑰ 締め：スケッチ課題
「がんから1つ（胃／大腸など）、炎症か脂肪肝から1つを選び、どちらも低倍率＋高倍率の2段で描く。がんは構造の乱れ＋核の異型、炎症は炎症細胞の浸潤＋血管、脂肪肝は薄い染色＋脂肪化細胞を捉えて」と締め、スケッチに移った（最後は学生同士が検体をじゃんけんで分けていた）。收尾:从癌选1个(胃/大肠等)、从炎症或脂肪肝选1个,都画低倍+高倍两段;癌抓结构紊乱+核异型,炎症抓炎症细胞浸润+血管,脂肪肝抓浅染+脂肪化细胞。随后进入速写(最后同学们用石头剪刀布分检体)。
🗺️

知識マップ知识图谱（先看这张抓全局）
悪性腫瘍と炎症の病理恶性肿瘤与炎症的病理
がんとは什么是癌
自律的・過剰な増殖の塊自律过度增殖的团块
複数の遺伝子変異多个基因突变
ツーヒット説（クヌードソン）二次打击说(克努森)
免疫とがん免疫与癌
免疫監視機構（T細胞・マクロ）免疫监视(T细胞/巨噬)
免疫逃避マーカー免疫逃避标记
PD-1／オプジーボPD-1/欧狄沃
良性vs悪性良性vs恶性
良性=成熟・被膜・転移なし良性=成熟·被膜·不转移
悪性=未熟・浸潤・転移恶性=幼稚·浸润·转移
構造異型・細胞異型・核小体结构异型·细胞异型·核仁
炎症と脂肪肝炎症与脂肪肝
5徴＝発赤熱感腫脹疼痛機能障害五徵=红热肿痛功能障碍
急性=浸潤滲出／慢性=線維化急性=浸润渗出/慢性=纤维化
脂肪肝＝肝細胞の脂肪化脂肪肝=肝细胞脂肪化
← → 横にスクロールできます ／ 可左右滑动
🔗

正常組織が、がん・炎症の組織像に変わるまで逻辑链：正常组织如何变成癌/炎症的组织像
① 遺伝子変異が積み重なる
がん抑制遺伝子の両アリル変異など、複数の変異が細胞に蓄積する。抑癌基因两条等位基因突变等多个突变在细胞中累积。
② 免疫を逃れて増え続ける
免疫監視を『攻撃しないで』マーカーで逃れ、自律的に増殖する。用“别攻击我”标记逃避免疫监视，自律增殖。
③ 分化を失い構造が崩れる
脱分化で未熟になり、腺管などの構造が崩れる＝構造異型。去分化变幼稚，腺管等结构崩坏=结构异型。
④ 核に異常が現れる
核の大小不同・分裂像・核小体腫大として細胞異型が見える。核大小不一/分裂象/核仁肿大表现为细胞异型。
⑤ 周囲へ広がる
境界が不明瞭になり浸潤、血管・リンパ管経由で転移する。界限模糊而浸润，经血管/淋巴管转移。
⑥ 炎症は別軸の反応
刺激に対し血管拡張→透過性亢進→免疫細胞浸潤が起こり、5徴が現れる。炎症是另一轴:对刺激血管扩张→通透性增高→免疫细胞浸润，出现五徵。
🧪

解説详细讲解

良性腫瘍と悪性腫瘍の比較 良性肿瘤与恶性肿瘤的比较

項目 / 项目良性腫瘍 / 良性悪性腫瘍（がん）/ 恶性(癌)
分化・構造成熟、元の構造を保つ成熟、保留原结构未熟、先祖返り、構造が崩れる幼稚、返祖、结构崩坏
境界被膜があり明瞭有被膜、清楚不明瞭（浸潤像）不清(浸润象)
増殖・分裂像遅い、分裂像少ない慢、分裂象少速い、分裂像多い快、分裂象多
浸潤・転移しない不浸润不转移する浸润且转移
再発・予後再発少・予後良复发少、预后好再発しばしば・生命の危機常复发、危及生命

構造異型と細胞異型（顕微鏡で見る悪性の目印） 结构异型与细胞异型(镜下恶性的标志)

構造異型は、分化度・成熟度が下がってもとの組織構造を保てなくなること。胃がんでは正常なら整然と並ぶ腺管構造が崩れる。腫瘍と隣接組織の境界が不明瞭になる浸潤像も含め、低倍率で確認する。細胞異型は、体細胞変異で一部の細胞が悪性化した結果で、核や細胞の大小がばらつき、分裂像が多く、タンパク合成が盛んなため核小体（ヌクレオラス）が腫大し核が大きく見える。高倍率で確認する。结构异型=分化/成熟度下降、保不住原组织结构,胃癌中本应整齐排列的腺管崩坏;连同肿瘤与邻接组织界限模糊的浸润象，用低倍确认。细胞异型=体细胞突变使部分细胞恶变,核与细胞大小参差、分裂象多,蛋白合成旺盛使核仁肿大、核显大;用高倍确认。

炎症の5徴と急性／慢性 炎症五徵与急性/慢性

炎症の臨床的5徴は発赤・熱感・腫脹・疼痛・機能障害。血管拡張で血流が増えて発赤・熱感、血管透過性亢進で腫脹が出る。急性炎症は血管拡張→透過性亢進（化学メディエーター）→免疫細胞が血管外へ浸潤・滲出し、マクロファージが壊れた組織を貪食する激しい反応。慢性炎症は原因が除去されずに続く状態で、肉芽組織の形成・線維化が起こる（結核などもこちら）。観察は虫垂炎で、血管周囲への炎症細胞の集積と血管拡張を見る。炎症临床五徵=发红/发热/肿胀/疼痛/功能障碍;血管扩张血流增多→发红发热，通透性增高→肿胀。急性炎症=血管扩张→通透性增高(化学介质)→免疫细胞渗出到血管外、巨噬细胞吞噬坏死组织,反应剧烈;慢性炎症=病因未除而持续,出现肉芽组织形成与纤维化(结核等也属此)。观察阑尾炎,看血管周围炎症细胞聚集与血管扩张。

⚠️

つまずきポイント容易错的地方
❌ 良性腫瘍も悪性腫瘍も、放っておけば転移して命に関わる
✅ 転移するのは基本的に悪性（がん）だけ。良性は浸潤・転移せず被膜で境界が明瞭
并非两者都会转移;转移基本只发生在恶性(癌),良性不浸润不转移、有被膜界清。
❌ がんは体全体の細胞が一斉にがん化する
✅ 実際は体細胞変異で一部の細胞が悪性化し、それが増殖する
并非全身细胞一起癌变;实为体细胞突变使部分细胞恶变后增殖。
❌ 核小体が大きい＝染色の失敗
✅ 核小体の腫大はタンパク合成が盛んな悪性細胞の特徴（細胞異型の一つ）
核仁大不是染色失败;是蛋白合成旺盛的恶性细胞特征(细胞异型之一)。
❌ 脂肪肝は肝臓そのものが大きく腫れている像
✅ 肝細胞の細胞質が脂肪化し他の細胞を押しのける像で、低倍率では全体が薄く染まる
脂肪肝不是肝整体肿大;是肝细胞胞质脂肪化、挤压其他细胞,低倍整体染色变浅。
✅

基礎問題基础理解题（这些懂了就过关）
基礎がん（悪性腫瘍）の定義を一言で言うと？用一句话说癌(恶性肿瘤)的定义?
生体の制御を外れて自律的・過剰に増殖する細胞の塊で、本質は複数の遺伝子変異による病気。脱离机体调控、自律过度增殖的细胞团;本质是多个基因突变造成的病。
基礎クヌードソンの「ツーヒット説」とは何か？克努森的“二次打击说”是什么?
がん抑制遺伝子は両方の対立遺伝子に変異が入って初めて機能を失い発症する、という仮説。網膜芽細胞腫で提唱。抑癌基因要两条等位基因都突变才失活并发病;在视网膜母细胞瘤提出。
基礎がんの4つの特徴を挙げよ。列出癌的四个特征。
①自律性増殖、②浸潤、③転移、④脱分化。①自律性增殖②浸润③转移④去分化。
基礎良性腫瘍と悪性腫瘍の最大の違いは？良性与恶性肿瘤最大的区别?
良性は構造が成熟・境界明瞭で浸潤・転移しない。悪性は未熟・構造が崩れ浸潤・転移する。良性结构成熟、界清、不浸润转移;恶性幼稚、结构崩坏、浸润转移。
基礎炎症の臨床的な5徴を挙げよ。列出炎症的临床五大体征。
発赤・熱感・腫脹・疼痛・機能障害。发红、发热、肿胀、疼痛、功能障碍。
基礎がんを顕微鏡で見るときの2つの「異型」とは？镜下看癌的两个“异型”是什么?
構造異型（腺管などの構造の乱れ）と細胞異型（核の大小不同・分裂像・核小体腫大）。结构异型(腺管等结构紊乱)与细胞异型(核大小不一/分裂象/核仁肿大)。
🚀

発展問題进阶题
発展遺伝性のがん家系がなぜ他の人よりがんになりやすいのか、ツーヒット説で説明せよ。用二次打击说解释为何遗传性癌家系比常人更易患癌。
がん抑制遺伝子は両方の対立遺伝子が壊れて初めて機能を失う。遺伝性家系は生まれつき片方に変異を持つため、後天的にもう片方が変異するだけで発症する。残り1ヒットで足りるので、2ヒット必要な人より確率が高い（APC遺伝子の実験で実証）。抑癌基因要两条等位基因都坏才失活;遗传家系先天已带一个突变,后天只要另一个再突变即可发病;只差一次打击,故概率高于需两次的人(APC基因实验已证)。
発展PD-1阻害薬（オプジーボ）はどういう仕組みでがんを治療するのか。PD-1抑制剂(欧狄沃)如何治疗癌?
がん細胞は『攻撃しないで』という免疫抑制マーカーを出して免疫監視から逃避している。PD-1阻害薬はこのマーカー（のシグナル）を遮ることで、T細胞など免疫細胞が再びがん細胞を攻撃できるようにする。免疫の力を取り戻させる治療である。癌细胞打出“别攻击我”的免疫抑制标记逃避免疫监视;PD-1抑制剂阻断该信号,让T细胞等免疫细胞重新攻击癌细胞;是恢复免疫力的疗法。
発展急性炎症で免疫細胞が病変部に集まる流れを順に説明せよ。按顺序说明急性炎症中免疫细胞聚集到病灶的过程。
①刺激により血管が拡張して血流が増える（発赤・熱感）。②化学メディエーターで血管透過性が亢進する（腫脹）。③免疫細胞が血管壁を越えて組織へ浸潤・滲出する。④マクロファージなどが壊れた組織を貪食して処理する。①刺激致血管扩张、血流增多(发红发热)②化学介质使血管通透性增高(肿胀)③免疫细胞穿过血管壁浸润渗出到组织④巨噬细胞等吞噬清除坏死组织。
発展胃がんの標本で、低倍率と高倍率でそれぞれ何に注目してスケッチすべきか。胃癌标本中，低倍与高倍各应注意画什么?
低倍率では腺管構造の乱れ（構造異型）と、できれば境界付近で正常組織と異常組織の対比を捉える。高倍率では核の大小不同・分裂像・核小体の腫大（細胞異型）に注目する。全体→拡大の2段で、どこを拡大したか丸と矢印で示す。低倍:抓腺管结构紊乱(结构异型),最好在交界处对比正常与异常;高倍:抓核大小不一/分裂象/核仁肿大(细胞异型);全貌→放大两段,用圈和箭头标出放大处。
📩 間違い・分かりにくい所を報告 / 反馈纠错（数值错误或看不懂的地方） ✍️ 共有ノートで補足する / 去共享区补充这一回