← 分子生物学 目次
分子生物学 / 第 11 回

翻訳のしくみと遺伝子発現の調節：コドン・リボソームからエピジェネティクスまで

翻译机制与基因表达调控：从密码子、核糖体到表观遗传
分子生物学 🔑 難易度 ★★★ 📌 翻訳・遺伝暗号・リボソーム・エピジェネティクス
📌 試験に出そう / 補足 考试要点 / 补充先生が「覚えて」「ここ大事」と言ったところと、試験形式の予告：老师强调要记/重点 + 考试预告：①开始AUG(甲硫氨酸)、终止UAA/UAG/UGA这4个必记，终止靠“没有对应tRNA”而停；②DNA编码→mRNA密码子→tRNA反密码子成套记(序列以课件为准)；③3碱基1氨基酸、64种指定20种=简并；④翻译起始那张表最重要(老师让画圈)：原核=N-甲酰甲硫氨酸+SD序列，真核=甲硫氨酸+5′帽+Kozak序列；⑤rRNA真核28S/18S/5.8S/5S、原核23S/16S/5S，只有5S由聚合酶III转录(tRNA、U6也是)；⑥移码突变最致命，第3位变化常不改氨基酸；⑦表观遗传重点是“碱基序列不变”，组蛋白乙酰化=激活(HAT)、去乙酰化=抑制(HDAC)，像油门和刹车；⑧考试：教科书以上不出、5选1约100题、小测能拿8成就稳。
🎯

本講のポイント本课重点

アミノアシルtRNA（アミノ酸がついたtRNA）が、コドンとアンチコドンの対応でアミノ酸を運ぶ。ニレンバーグらはポリU→UUU＝フェニルアラニンを手がかりに暗号表を解読した。氨酰tRNA(带氨基酸的tRNA)靠密码子-反密码子配对运送氨基酸；尼伦伯格等以polyU→UUU=苯丙氨酸为突破口解出密码表。
遺伝暗号は3塩基で1アミノ酸（4³＝64通り、20種を指定するので縮重）。開始はAUG、終止はUAA・UAG・UGAで、終止には対応tRNAがない。遗传密码3碱基定1氨基酸(4³=64种、20种→简并)；起始AUG，终止UAA/UAG/UGA且无对应tRNA。
翻訳にはrRNA・mRNA・tRNAの3種が関わる。真核mRNAはキャップ＋ポリAで安定、原核mRNAはそれらがなく半減期が短い（大腸菌で数分）。翻译涉及rRNA/mRNA/tRNA三种RNA；真核mRNA有帽+polyA较稳定，原核没有、半衰期很短(大肠杆菌数分钟)。
翻訳開始は原核と真核で違う：原核＝N-ホルミルメチオニン＋シャイン・ダルガーノ配列、真核＝メチオニン＋5′キャップを認識しコザック配列をスキャン。翻译起始原核与真核不同：原核=N-甲酰甲硫氨酸+SD序列；真核=甲硫氨酸，识别5′帽后扫描到Kozak序列。
伸長はP部位・A部位で進み、ペプチジルトランスフェラーゼがペプチド結合を作り、EF（Gタンパク質）がトランスロケーションを駆動。N末端→C末端へ伸びる。延伸在P位/A位进行，肽酰转移酶形成肽键，EF(G蛋白)驱动移位；蛋白从N端向C端延长。
遺伝子発現は時間（構成的⇔誘導的）と場所（普遍的⇔組織特異的）で整理でき、ヒストン修飾やDNAメチル化などエピジェネティクスでも調節される（塩基配列は不変）。基因表达可按时间(组成型⇔诱导型)和场所(普遍⇔组织特异)整理，并由组蛋白修饰、DNA甲基化等表观遗传调控(碱基序列不变)。
❓ この回で答えたい問い / 这节要解决的问题
mRNAの3塩基暗号はどう解読され、リボソームはどうタンパク質を伸ばし、遺伝子発現はどこで調節されるのか？
mRNA的三碱基密码是怎么被解读的？核糖体怎样延长蛋白质？基因表达又在哪些层面被调控？
📖

講義の流れ这节课老师一步步讲了什么
🟢 緑＝重要 / 绿色=重点○ 淡色＝流れ / 淡色=过程💬 灰＝余談 / 灰色=老师的闲话枝节
① 冒頭：試験の予告
先生はまず試験の形式を説明。記述と数字記入が中心で、回答ファイルをアップする方式。選択問題は5択で約100問、教科書以上は出ない、小テストが8割取れれば大丈夫と念押しした。开头先讲考试形式：以记述和填数字为主，上传作答文件；选择题5选1约100题，教科书以上不出，小测能拿8成就稳。
② アミノアシルtRNAの発見
本題は翻訳。tRNAの端にアミノ酸がくっついたアミノアシルtRNAが見つかり、tRNAがアミノ酸を運ぶ運搬役だと分かった。標識アミノ酸の実験で、tRNA上のアミノ酸がタンパク質側へ移ることが示された。进入正题翻译。发现tRNA末端连着氨基酸的氨酰tRNA，明确tRNA是搬运氨基酸的；用标记氨基酸实验证明tRNA上的氨基酸会转移到蛋白质上。
③ 暗号の解読：ニレンバーグとコラナ
ニレンバーグは人工のポリU RNAを使い、UUUがフェニルアラニンを指定すると突き止めた。短いRNAを酵素で作って結合実験を繰り返し、1つ分かれば残りも同様にして全コドンを解いていった。尼伦伯格用人工polyU RNA查明UUU指定苯丙氨酸；用酶造出短RNA反复做结合实验，解出一个后类推解出全部密码。
④ 余談：RNAの塩基配列はどう読んだか
「配列が分からないのにどうやって？」という疑問に、先生は『質問が間違い』と返した。当時すでに蛇毒のホスホジエステラーゼでRNAを分解し、ペーパークロマトグラフィーで短い配列は読めた。蛇毒がDNA/RNAを切る性質を実験に利用した話。针对“不知道序列怎么做到的”，老师说这是问错了：当时已能用蛇毒磷酸二酯酶分解RNA、再用纸层析读出短序列；蛇毒能切DNA/RNA的性质被用于实验。
⑤ コード・コドン・アンチコドンのセット
DNAセンス鎖の配列＝コード、mRNA上の3塩基＝コドン、tRNA側の相補3塩基＝アンチコドン。例としてACT→ACU→AGU（トレオニン）。このセットで覚えるよう指示した。DNA有义链=编码，mRNA三联体=密码子，tRNA互补三联体=反密码子；例ACT→ACU→AGU(苏氨酸)，要成套记。
⑥ 64通りと開始・終止コドン
4³＝64通りで20種のアミノ酸を指定（縮重あり）。開始は常にAUG（メチオニン）、終止はUAA・UAG・UGA。終止に対応するtRNAがないので翻訳が止まる。「この4つだけは絶対覚えて」。4³=64种指定20种氨基酸(有简并)；起始恒为AUG(甲硫氨酸)，终止UAA/UAG/UGA；终止无对应tRNA故停止。这4个必记。
⑦ 縮重と点変異・フレームシフト
3文字目が変わっても同じアミノ酸のことが多い（UCU/UCC/UCA/UCG＝セリン）。だが1・2文字目が変わると別アミノ酸（UCC→CCC＝セリン→プロリン）。さらに1〜2塩基ずれるフレームシフト変異は読み枠全体が変わり、途中で終止コドンが出て致命的になりやすい。第3位变化常不改氨基酸(UCU/UCC/UCA/UCG=丝氨酸)；但第1/2位变化会换氨基酸(UCC→CCC=丝→脯)；移码突变(错1~2碱基)使整个阅读框改变、中途出现终止密码子，常致命。
⑧ 句読点はない
遺伝暗号には途中の「点（区切り）」がなく、最後の終止コドンだけが「丸」。途中で読みを止めることはない、と整理した。遗传密码没有中途“逗号”，只有末尾终止密码子是“句号”，中途不会停。
⑨ 翻訳に関わる3種のRNAとrRNAの正体
翻訳にはrRNA・mRNA・tRNAが関わる。rRNAは真核＝28S/18S/5.8S/5S（大28S・小18Sのだるま型）、原核＝23S/16S/5S。Sは沈降係数（スベドベリ）で、ショ糖密度勾配・超遠心（約10万G）で測る。翻译涉及rRNA/mRNA/tRNA；rRNA真核28S/18S/5.8S/5S(大28S小18S、不倒翁形)，原核23S/16S/5S。S是沉降系数(斯韦德贝里)，用蔗糖密度梯度+超离心(约10万G)测。
⑩ rRNAのプロセシングと転写酵素
rRNA遺伝子は染色体上にタンデムに数十個並び、長い前駆体（約13kb）からsnoRNAの働きで18S/5.8S/28Sが切り出される。18Sは40S小サブユニット、5.8S＋28S＋5Sは60S大サブユニットへ。転写はRNAポリメラーゼI（18S/5.8S/28S）、5SはRNAポリメラーゼIII（tRNA・U6も同じIII）。rRNA基因在染色体上串联排数十个，长前体(约13kb)经snoRNA加工切出18S/5.8S/28S；18S→40S小亚基，5.8S+28S+5S→60S大亚基。转录由RNA聚合酶I(18S/5.8S/28S)，5S由聚合酶III(tRNA、U6也是III)。
⑪ 最重要：翻訳開始の表（原核vs真核）
先生が「この表が一番大事、丸を付けて」と強調。開始アミノ酸は両者ともメチオニンだが、原核はN-ホルミルメチオニン（fMet）。原核はリボソーム結合部位＝シャイン・ダルガーノ配列を持つ。真核は5′キャップ＋コザック配列を使う。老师强调“这张表最重要、画圈”：起始氨基酸都为甲硫氨酸，但原核是N-甲酰甲硫氨酸(fMet)；原核有核糖体结合位点=SD序列，真核用5′帽+Kozak序列。
⑫ 真核の開始機構：キャップ→スキャン→AUG
40S小サブユニット（18Sを含む）がm7G（7-メチルグアノシン）キャップに結合し、開始因子とともに下流へスキャン。コザック配列（ACCAUGGなど）のAUGでメチオニンtRNAが入り、60Sが結合して開始。最初のAUGをスキップして2・3番目に行く例（5〜10%）もある。40S小亚基(含18S)结合m7G帽，连同起始因子向下游扫描；在Kozak序列(如ACCAUGG)的AUG处Met-tRNA进入、60S结合后起始；约5~10%会跳过第一个AUG到第2/3个。
⑬ 伸長：P部位・A部位とペプチジルトランスフェラーゼ
リボソームにはP部位（ペプチジル）とA部位（アミノアシル）がある。PにあるペプチドをAの新しいアミノ酸へ渡すペプチジルトランスフェラーゼがペプチド結合（CO-NH）を作る。最初のtRNAはアミノ酸を渡して外れ、リサイクルされる。核糖体有P位(肽酰)和A位(氨酰)；肽酰转移酶把P位的肽转给A位新氨基酸、形成肽键(CO-NH)；第一个tRNA交出氨基酸后脱离、被回收。
⑭ トランスロケーションとEF（Gタンパク質）
結合後、リボソームが1コドン分ずれるトランスロケーションが起きる（EF-G／伸長因子が必要）。伸長因子EF（原核EF-Tu、真核EF1α）はGタンパク質で、GDP（不活性）⇔GTP（活性）のスイッチ。GEFがGDPを外し、GAPが加水分解で止める。EF1αは全細胞に存在するハウスキーピングの代表。结合后核糖体移动一个密码子=移位(需EF-G/延伸因子)；延伸因子EF(原核EF-Tu、真核EF1α)是G蛋白，GDP(失活)⇔GTP(激活)开关，GEF换出GDP、GAP水解使其停;EF1α存在于所有细胞、是管家基因代表。
⑮ ピューロマイシン：翻訳を止める抗生物質
ピューロマイシンはアデノシン＝アミノアシルtRNAの3′端に似る。だが3′がエステル（O）ではなくアミド（N、CO-NH）なので、ペプチジルトランスフェラーゼで結合はできても次に進めず翻訳が止まる。抗生物質研究からA部位・P部位の存在が分かった。嘌呤霉素结构像氨酰tRNA的3′端(腺苷)，但3′是酰胺(N、CO-NH)而非酯(O)，肽酰转移酶能连上却无法继续→翻译停止；抗生素研究让人发现了A位/P位。
⑯ ポリソーム
1本のmRNAに複数のリボソームが同時に結合した状態がポリソーム（ポリリボソーム）。電顕ではクリスマスツリー状に見え、ユスリカの唾液腺などできれいに観察される。一条mRNA上同时结合多个核糖体=多聚核糖体；电镜下呈圣诞树状，在摇蚊唾液腺等观察得清楚。
⑰ シグナル伝達ざっと（詳細は3回生）
リガンドが受容体やイオンチャネルに結合し外の情報を中へ伝える。主役はリン酸化カスケード（サザーランドが肝臓の代謝で発見、キナーゼ連鎖）とタンパク質間相互作用。核内受容体（ステロイドホルモン受容体）はジンクフィンガーで二量体化しDNAに結合、転写因子兼受容体として働く。信号转导：配体结合受体/离子通道把外界信息传入。主线是磷酸化级联(萨瑟兰在肝代谢中发现、激酶连锁)和蛋白质相互作用；核受体(类固醇激素受体)用锌指二聚化结合DNA，兼任转录因子与受体。
⑱ エピジェネティクス：配列を変えずに発現を変える
塩基配列は変えずに発現を調節するのがエピジェネティクス。ユークロマチン（緩み・転写活発）とヘテロクロマチン（凝縮・抑制、セントロメア/テロメア）。ヒストンをアセチル化（HAT）すると緩んで活性化、脱アセチル化（HDAC）で抑制＝アクセルとブレーキ。ショウジョウバエの多糸染色体のパフ（エクジソン刺激）で目に見える。表观遗传=不改碱基序列地调控表达。常染色质(松、转录活跃)与异染色质(凝缩、抑制、着丝粒/端粒)；组蛋白乙酰化(HAT)变松→激活，去乙酰化(HDAC)→抑制=油门与刹车；果蝇多线染色体的puff(蜕皮激素刺激)可直接看到。
⑲ 締め：遺伝子発現のパターン
発現は時間軸（構成的⇔誘導的）と場所軸（普遍的⇔組織特異的）で整理。構成的＝ハウスキーピング（解糖系・アクチン・リボソームタンパク質・EF・血清アルブミン）、誘導的＝インターフェロンやサイトカイン。組織特異的＝ヘモグロビン（赤血球）・インスリン（膵β細胞）・成長ホルモン（下垂体前葉、夜に分泌＝寝る子は育つ）。收尾：表达按时间轴(组成型⇔诱导型)和场所轴(普遍⇔组织特异)整理。组成型=管家基因(糖酵解、肌动蛋白、核糖体蛋白、EF、血清白蛋白)，诱导型=干扰素/细胞因子；组织特异=血红蛋白(红细胞)、胰岛素(胰β细胞)、生长激素(垂体前叶、夜间分泌=睡得好长得高)。
🗺️

知識マップ知识图谱（先看这张抓全局）
コドンの解読からタンパク質合成と発現調節へ从密码解读到蛋白合成与表达调控
暗号を読む读密码
コード→コドン→アンチコドン编码→密码子→反密码子
3塩基1アミノ酸・64通り3碱基1氨基酸·64种
AUG開始・3終止AUG起始·3个终止
翻訳装置翻译装置
rRNA 28S/18S/5.8S/5S（原核23S/16S/5S）rRNA真核/原核
P部位・A部位P位·A位
ペプチジルトランスフェラーゼ肽酰转移酶
開始の違い起始差异
原核：fMet＋SD配列原核:fMet+SD序列
真核：キャップ＋コザック真核:帽+Kozak
EF（Gタンパク質）で伸長EF(G蛋白)延伸
発現の調節表达调控
シグナル伝達・核内受容体信号转导·核受体
ヒストン修飾・DNAメチル化组蛋白修饰·DNA甲基化
構成的⇔誘導的／普遍⇔組織特異组成⇔诱导/普遍⇔组织特异
← → 横にスクロールできます ／ 可左右滑动
🔗

1本のmRNAがタンパク質になり、発現が調節されるまで逻辑链：一条mRNA如何变成蛋白质并被调控
① 暗号を確定する
ポリU実験などで3塩基1アミノ酸の対応表が解読された。用polyU等实验解出3碱基1氨基酸的对应表。
② tRNAがアミノ酸を運ぶ
アミノアシルtRNAがアンチコドンでコドンと対応し、正しいアミノ酸を持ち込む。氨酰tRNA用反密码子配对密码子，带来正确氨基酸。
③ 開始位置を決める
原核はSD配列、真核はキャップ→スキャン→コザックのAUGで開始する。原核靠SD序列，真核靠帽→扫描→Kozak的AUG来起始。
④ ペプチドを伸ばす
P/A部位でペプチジルトランスフェラーゼが結合を作り、EFがトランスロケーションを駆動する。在P/A位由肽酰转移酶成键，EF驱动移位。
⑤ 終止で止める
終止コドンに対応tRNAがなく、解離してタンパク質が完成する。终止密码子无对应tRNA，解离后蛋白完成。
⑥ 発現を調節する
シグナル伝達・転写因子・エピジェネティクスが、いつ・どこで・どれだけ作るかを決める。信号转导、转录因子和表观遗传决定何时、何地、做多少。
🧪

解説详细讲解

コード・コドン・アンチコドンの対応 编码·密码子·反密码子对应

場所 / 位置呼び名 / 名称例（トレオニン）/ 例(苏氨酸)
DNAセンス鎖コード编码ACT
mRNAコドン密码子ACU
tRNAアンチコドン反密码子AGU（相補）互补

※具体的な配列・コザック配列の文字列は配布資料を正とする。具体序列与Kozak字符串以课件为准。

翻訳開始：原核 vs 真核（この表が最重要） 翻译起始：原核vs真核(最重要)

項目 / 项目原核生物 / 原核真核生物 / 真核
開始アミノ酸N-ホルミルメチオニン(fMet)N-甲酰甲硫氨酸メチオニン甲硫氨酸
リボソーム結合の目印シャイン・ダルガーノ配列SD序列5′キャップ(m7G)＋コザック配列5′帽+Kozak
開始の探し方SD配列の下流のAUGSD下游的AUGキャップから下流へスキャンしAUGを探す从帽向下游扫描找AUG
mRNAの安定化キャップ・ポリAなし、半減期短い无帽/polyA、半衰期短キャップ＋ポリAで安定帽+polyA稳定

リボソームRNAの整理 核糖体RNA小结

真核のrRNAは 28S・18S・5.8S・5S。18Sが 40S小サブユニット、5.8S＋28S＋5Sが 60S大サブユニットになる（大小でだるま型）。18S/5.8S/28Sは長い前駆体から snoRNA の働きで切り出され、RNAポリメラーゼI が転写する。5SだけRNAポリメラーゼIII（tRNAやU6 snRNAも同じIII）。原核は 23S・16S・5S。Sは沈降係数（スベドベリ）で、ショ糖密度勾配＋超遠心（約10万G）で測る。真核rRNA为28S/18S/5.8S/5S：18S→40S小亚基，5.8S+28S+5S→60S大亚基(大小不倒翁形)；18S/5.8S/28S从长前体经snoRNA切出、由RNA聚合酶I转录，只有5S由聚合酶III(tRNA、U6也是)；原核为23S/16S/5S。S是沉降系数(斯韦德贝里)，用蔗糖密度梯度+超离心(约10万G)测。具体S值/前体大小以课件为准。

伸長サイクルとEF（Gタンパク質） 延伸循环与EF(G蛋白)

リボソームの P部位（ペプチジル） にあるペプチドを、A部位（アミノアシル） の新しいアミノ酸に ペプチジルトランスフェラーゼ が渡してペプチド結合（CO-NH）を作る。次にリボソームが1コドン分ずれる トランスロケーション が起き、空いたtRNAは外れてリサイクルされる。これを駆動するのが伸長因子 EF（原核EF-Tu、真核 EF1α）で、GDP（不活性）⇔GTP（活性） を切り替えるGタンパク質である。タンパク質はN末端→C末端へ伸びる。P位(肽酰)的肽由肽酰转移酶转给A位(氨酰)新氨基酸、成肽键(CO-NH)；随后核糖体移动一个密码子=移位，空tRNA脱离回收。驱动者是延伸因子EF(原核EF-Tu、真核EF1α)，是GDP(失活)⇔GTP(激活)切换的G蛋白；蛋白从N端向C端延长。

ピューロマイシンが翻訳を止めるしくみ 嘌呤霉素如何终止翻译

ピューロマイシンはアミノアシルtRNAの3′端（アデノシン＋アミノ酸）に構造が似ているのでA部位に入れる。だが本物の3′が エステル結合（O） なのに対し、ピューロマイシンは アミド結合（N、CO-NH） を持つ。ペプチジルトランスフェラーゼでペプチドは渡されるが、そこから先に伸びられず翻訳が止まる。こうした抗生物質研究からA部位・P部位の存在が明らかになった。嘌呤霉素结构像氨酰tRNA的3′端(腺苷+氨基酸)，能进A位；但真品3′是酯键(O)，嘌呤霉素是酰胺键(N、CO-NH)，肽被转过来后无法继续延长→翻译停止。这类抗生素研究揭示了A位/P位。

遺伝子発現パターンの2軸 基因表达模式的两个轴

軸 / 轴タイプ / 类型例 / 例
時間構成的（ハウスキーピング）组成型(管家)解糖系・アクチン・リボソームタンパク質・EF・血清アルブミン糖酵解/肌动蛋白/核糖体蛋白/EF/血清白蛋白
時間誘導的诱导型インターフェロン・サイトカイン（炎症/感染で）干扰素/细胞因子(炎症/感染时)
場所普遍的普遍多くの細胞で発現多数细胞都表达
場所組織特異的组织特异ヘモグロビン(赤血球)・インスリン(膵β細胞)・成長ホルモン(下垂体前葉)血红蛋白(红细胞)/胰岛素(胰β细胞)/生长激素(垂体前叶)
⚠️

つまずきポイント容易错的地方
❌ 終止コドンには専用のtRNAがあるから止まる
✅ 終止コドン（UAA・UAG・UGA）には対応するtRNAがないから止まる
终止靠“没有对应tRNA”，不是有专用tRNA。
❌ コドンの3文字目が変わると必ずアミノ酸も変わる
✅ 3文字目の変化は同じアミノ酸のことが多い（縮重）。1・2文字目の変化やフレームシフトが影響大
第3位变化常不改氨基酸(简并)；第1/2位变化或移码影响才大。
❌ 開始メチオニンは原核・真核で全く同じ
✅ 原核はN-ホルミルメチオニン(fMet)、真核は普通のメチオニン
原核是N-甲酰甲硫氨酸，真核是普通甲硫氨酸。
❌ rRNAは全部RNAポリメラーゼIが作る
✅ 18S/5.8S/28SはRNAポリメラーゼI、5SだけRNAポリメラーゼIII
18S/5.8S/28S由聚合酶I，5S由聚合酶III。
❌ エピジェネティックな変化は塩基配列も変える
✅ エピジェネティクスは塩基配列を変えずに発現を変える（ヒストン修飾・DNAメチル化など）
表观遗传不改碱基序列，只改表达(组蛋白修饰/DNA甲基化等)。
✅

基礎問題基础理解题（这些懂了就过关）
基礎遺伝暗号は何塩基で1アミノ酸を指定し、全部で何通りあるか？遗传密码几个碱基定1个氨基酸？共多少种？
3塩基で1アミノ酸（トリプレット）、4³＝64通り。20種を指定するので縮重がある。3碱基1氨基酸(三联体)，4³=64种；指定20种所以有简并。
基礎開始コドンと3つの終止コドンを答えよ。写出起始密码子和3个终止密码子。
開始＝AUG（メチオニン）、終止＝UAA・UAG・UGA。終止には対応tRNAがない。起始AUG(甲硫氨酸)；终止UAA/UAG/UGA，终止无对应tRNA。
基礎翻訳に関わる3種類のRNAは？参与翻译的三种RNA是？
rRNA・mRNA・tRNA。rRNA、mRNA、tRNA。
基礎原核と真核で翻訳開始の目印はそれぞれ何か？原核与真核翻译起始的标志各是什么？
原核＝シャイン・ダルガーノ配列（＋N-ホルミルメチオニン）、真核＝5′キャップ＋コザック配列。原核=SD序列(+N-甲酰甲硫氨酸)；真核=5′帽+Kozak序列。
基礎エピジェネティック調節の最大の特徴は？表观遗传调控最大的特点是？
塩基配列を変えずに遺伝子発現を変えること（ヒストンアセチル化やDNAメチル化など）。不改变碱基序列就改变基因表达(组蛋白乙酰化、DNA甲基化等)。
🚀

発展問題进阶题
発展ニレンバーグはどうやって最初のコドンを解読したか、実験の考え方を説明せよ。尼伦伯格如何解出第一个密码子？说明实验思路。
人工のポリU RNAをリボソーム系に加えると、フェニルアラニンを結合したtRNAだけが取り込まれた。これからUUU＝フェニルアラニンと分かり、種々の短い人工RNAを作って同様に調べ、全コドン表を解いていった。短いRNAの配列は蛇毒ホスホジエステラーゼ分解＋ペーパークロマトで読めた。向核糖体体系加入人工polyU RNA，只有带苯丙氨酸的tRNA被掺入→UUU=苯丙氨酸；再造各种短人工RNA同样测定，解出整张密码表。短RNA序列可用蛇毒磷酸二酯酶分解+纸层析读出。
発展フレームシフト変異が点変異より致命的になりやすいのはなぜか？为什么移码突变常比点突变更致命？
コドンは3塩基ずつ非重複で読むため、1〜2塩基の挿入・欠失で読み枠全体がずれ、以降のアミノ酸が全部変わる。途中で終止コドンが現れて短いタンパク質になることも多く、機能を失いやすい。密码子按3碱基不重叠读取；插入/缺失1~2碱基使整个阅读框移位、之后氨基酸全变，且常中途出现终止密码子产生截短蛋白，易丧失功能。
発展ピューロマイシンが翻訳を止める分子的理由を、結合の種類に着目して説明せよ。结合类型角度说明嘌呤霉素终止翻译的分子原因。
ピューロマイシンはアミノアシルtRNAの3′端に似てA部位に入るが、3′がエステル(O)ではなくアミド(N)。ペプチジルトランスフェラーゼでペプチドは渡されても、その先のペプチド結合が作れず鎖が伸びない。結果、未完成のペプチドが放出されて翻訳が止まる。嘌呤霉素像氨酰tRNA的3′端、能进A位，但3′是酰胺(N)而非酯(O)；肽被转过来后无法再成下一肽键，链不能延长，未完成肽被释放、翻译停止。
発展ヒストンのアセチル化と脱アセチル化が、なぜ遺伝子発現の「アクセルとブレーキ」になるのか？为什么组蛋白乙酰化/去乙酰化是基因表达的“油门与刹车”？
ヒストンは正電荷で負電荷のDNAを巻きつけ、ヌクレオソームが凝縮すると転写因子が近づけない。HATがアセチル化すると正電荷が中和されてDNAが緩み、転写が活性化（アクセル）。HDACが脱アセチル化すると再び締まり転写が抑制（ブレーキ）。配列は変えずに発現を可逆的に切り替える。组蛋白带正电缠绕带负电的DNA，核小体凝缩时转录因子靠不近；HAT乙酰化中和正电、DNA变松→转录激活(油门)；HDAC去乙酰化又收紧→转录抑制(刹车)；不改序列即可可逆切换表达。
📩 間違い・分かりにくい所を報告 / 反馈纠错（数值错误或看不懂的地方） ✍️ 共有ノートで補足する / 去共享区补充这一回